Диабет вызывает дисбаланс микрофлоры в ротовой полости, способствующий развитию периодонтита

4 минуты
201

Последнее исследование, проведенное учеными Университета Пенсильвании, показало, что микрофлора ротовой полости меняется вследствие диабета, что приводит к риску развития различных проблем с зубами. Проводившееся на мышах исследование, опубликованное в журнале Cell Host & Microbe, не только показало, что пероральный микробиом мышей с диабетом изменился, но и вызвал при этом риск воспаления и потери костной массы.

Диабет вызывает дисбаланс микрофлоры в ротовой полости, способствующий развитию периодонтита
Новое исследование, проведенное учеными Университета Пенсильвании, показало, что микрофлора ротовой полости меняется вследствие диабета, что приводит к риску развития различных проблем с зубами. Проводившееся на мышах исследование, опубликованное в журнале Cell Host & Microbe, не только показало, что пероральный микробиом мышей с диабетом изменился, но и вызвал при этом риск воспаления и потери костной массы.

«До сих пор не было конкретных доказательств того, что диабет влияет на микрофлору ротовой полости, однако исследования, которые проводились до этого, были относительно поверхностны», - говорит Дана Грейвс, автор данной научной работы, вице-декан в Школе стоматологической медицины Пенна. Всего четыре года назад Европейская федерация пародонтологии и Американская академия пародонтологии опубликовали отчет о том, что нет убедительных доказательств того, что диабет напрямую связан с изменениями в пероральном микробиоме. Но Грейвс и коллеги были настроены скептически и решили подробнее изучить данный вопрос, используя подопытных мышей с диабетом второго типа.

Грейвз был соавтором исследования с Кайлом Биттингером из детской больницы в Филадельфии, который помогал в анализе микробиомов. В исследовании также были задействованы доктор Э Сяо из Пекинского университета, который был автором предыдущего исследования, и соавторы из Университета Сан-Паулу, Университета Сычуань, Федеральный университет Минас-Жерайс и Университет Капинас. Авторы консультировались с Даниэлем Бейтингом из Центра Penn.

Ученые начали изучать пероральную микробиому диабетических мышей и сравнивать ее с образцами их здоровых собратьев. Они обнаружили, что у диабетических мышей изначально был нормальный оральный микробиом, пока уровень сахара в крови в результате гипергликемии не начал повышаться. Как только подопытные мыши подверглись гипергликемии, микрофлора ротовой полости стала отличаться менее разнообразной популяцией бактерий. У мышей также начал развиваться периодонтит с последующей потерей костной массы, поддерживающей зубы. Более подробные наблюдения и анализы выявили повышенные уровни IL-17 (Интерлейкин 1 (англ. Interleukin-1, IL-1) — цитокин, медиатор воспаления и иммунитета, синтезируется многими клетками организма, в первую очередь активированными макрофагами, кератиноцитами, стимулированными B-клетками и фибробластами.) Повышенные уровни IL-17 у людей обычно связаны с периодонтальной болезнью.

«Диабетические мыши испытывали те же проблемы, что и люди, у которых наблюдается потеря пародонтальной кости и повышенный показатель ИЛ-17, вызванный генетическими заболеваниями», - сказал Грейвс.

Результаты выявили связь между изменениями в пероральном микробиоме и периодонтите, но изначально не подтвердили, что эти микробные изменения отвечали за заболевание. Чтобы проследить связь, исследователи перенесли микроорганизмы от диабетических мышей к обычным, здоровым мышам, животным, которые были выращены, не подвергаясь воздействию каких-либо микробов до этого. В результате у реципиентных мышей также развилась потеря костной ткани. Микро-КТ-сканирование показало у них снижение костной массы на 42 процента. Маркеры воспаления также повышались у реципиентов диабетического орального микробиома.

«Мы смогли спровоцировать быструю потерю костной массы, характерную для диабетической группы подопытных животных, просто передав им пероральный микробиом», - сказал Грейвс.

Теперь, когда выяснилось, что микрофлора ротовой полости причастна к возникновению периодонтита, Грейвс и его коллеги решили выяснить, что же делать дальше с обнаруженной проблемой. Подозревая, что воспалительные цитокины и, в частности, ИЛ-17, сыграли свою роль, исследователи повторили эксперименты по переносу микробиома, но на этот раз сначала вводя больным диабетом донорам антитела против IL-17. Здоровые мыши, которым пересадили микробиомы от диабетических мышей, предварительно получившим антитела, имели значительно меньшую потерю костной массы по сравнению с мышами, которые получали перенос микробиома от необработанных мышей. Выводы однозначно демонстрируют, что изменения, вызванные диабетом в пероральном микробиоме, приводят к воспалительным изменениям, которые усиливают потерю костной массы при периодонтите.

Хотя введение антител против ИЛ-17 было эффективным для снижения потери костной массы у мышей, это вряд ли будет разумной терапевтической стратегией для людей из-за его ключевой роли в иммунной защите. Однако Грейвз отметил, что исследование подчеркивает важность для людей с диабетом контроля уровня сахара в крови и практики тщательной гигиены полости рта.

«Диабет является одним из системных заболеваний, которые наиболее тесно связаны с периодонтальной болезнью, но риск значительно снижается благодаря тщательному гликемическому контролю», - сказал он. 

Статья переведена: Dentalworld.ru


Другие статьи
На сайте используются cookie-файлы, которые помогают показывать Вам самую актуальную информацию. Продолжая пользоваться сайтом, Вы даете согласие на использование ваших Метаданных и cookie-файлов.